Pušenje uzrokuje bolesti srca i krvnih sudova

Mnogobrojni podaci iz niza epidemioloških i kliničkih studija ne dozvoljavaju da se više uopšte sumnja u činjenicu da su zdravstveni rizici kojima su izloženi pušači takvi da se pušenje mora smatrati kao rizik od najvećeg medicinskog i društvenog značaja. Pušenje pro uzrokuje oboljenja srca i krvnih sudova, hronični bronhitis sa emizemom pluća, ulkus želuca i dvanaestopalačnog creva i rak pluća, larinksa, usne šupljine, jednjaka i mokraćne bešike.

Pušenje je, bez ikakve sumnje, najmasovniji od svih faktora rizika. Prema podacima WHO, godišnje se u svetu proizvede oko 30 miliona paklica cigareta, a aktivni pušači su 32% svih odraslih osoba. Posebno zabrinjava podatak da puši sve veći broj mladih. Prema jednoj studiji iz SAD, puši oko 20% mladih između 13 i 19 godina.

MATERIJE U DUVANSKOM DIMU KOJE DELUJU KARCINOGENO

Benzopiren
Dimetilnitrozoamin
Metiletilnitrozoamin
Dietilnitrozoamin
N-nitrozokornitin
4(N.metil-N-nitrozoamino)-l-(3-piridil) -1-butanon
Nitrozopirolidin
Kvinolin
Metilkvinolin
Hidrazin
2-naftilamin
4-aminobifenil
alfa-toluidin

Postoje četiri moguća mehanizma kojima pušenje oštećuje srce i krvne sudove.

Nikotin svojim direktnim dejstvom prouzrokuje ubrzano stvaranje ateroma u koronarnim arterijama. To se objašnjava nastankom ishemije u zidu arterije, usled čega dolazi do povećane propustljivosti endotela i taloženja holesterola koji nailazi iz krvne struje. Nikotin takođe povećava sklonost trombocita ka agregaciji, što se smatra za jednu od početnih karika u nastanku ateroma.
Nikotin pojvećava sintezu LDL, pa na taj način indirektnim dejstvom povećava sklonost ka aterosklerozi.
Pored ovih efekata, nikotin takođe deluje i kao stimulator srži nadbubrežne žlezde i čvorova simpatičkog nervnog sistema. Zbog toga se povećava lučenje hormona, adrenalina, noradrenalina i dopamina, koji prouzrokuju kratkotrajno povećanje krvnog pritiska i ubrzanje srčanog rada. Kod pušača »jačih« cigareta, sa većom koncentracijom nikotina, dolazi do prolaznog povišenja sistolnog pritiska za 12% i ubrzanja srčanog rada za oko 18 udara u minutu u proseku, nakon popušene cigarete. Nakon pušenja »slabije« cigarete, koja sadrži manje nikotina, sistolni pritisak kratkotrajno poraste za 4%, a ubrzanje srčanog rada je za oko 4 udara u minutu. Zbog takvog efekta na krvni pritisak i srčani rad, u miokardu se povećava potrošnja kiseonika što vodi povećanom naprezanju srčanog mišića. Povećano lučenje kateholamina, pod dejstvom pušenja, povećava kod pušača sklonost ka nestabilnosti miokarda i pojavi raznih poremećaja srčanog ritma. Kod pušača se često pojavljuju ekstrasistola (povremene nepravilne kontrakcije) i paroksizmalna ubrzanja srčanog rada sa frekvencom preko 150 u minutu. Pušači sa teškom aterosklerozom koronarnih arterija posebno su skloni naprasnoj srčanoj smrti.
Nezavisno dejstvo ugljen-monoksida pridružuje se nikotinu u štetnim uticajima na srce. Ovaj gas se stvara u dimu svake cigarete koja gori, bez obzira da li sadrži mnogo, malo ili nimalo nikotina, takođe kod pušenja lule i cigare. Ugljen-monoksid se vezuje sa hemoglobinom iz crvenih krvnih zrnaca stvarajući toksično jedinjenje — karboksihemoglobin. Ovo jedinjenje izaziva ishemiju u zidu arterije i povećanu propustljivost endotela za hotesterol iz krvi, zbog čega dolazi do stvaranja ateroma. Utvrđeno je da ugljen-monoksid, takođe, može da izazove direktno oštećenje miokarda što prouzrokuje njegovo brže iscrpljivanje.

Postoje mnogobrojni dokazi o tome da pušenje, nezavisno od drugih faktora rizika, izaziva progresivnu aterosklerozu koronarnih arterija i značajno skraćuje život pušača. Primeri iz Frejmingamske studije veoma su karakteristični. Izračunato je da osoba koja redovno puši do 10 ćigareta dnevno skraćuje svoj život za, u proseku, 4,5 godine, ako puši 10—20 cigareta živeće 6 godina kraće, a oni najstrasniji pušači, koji dnevno puše preko 40 cigareta, mogu očekivati prosečno, skraćenje života za 20—25%. Opšti rizik od nastanka ishemičnog oboljenja srca tri puta je veći u pušača nego u nepušača, a u izvesnim periodima života taj rizik je još veći. Tako, u dobu između 35. i 44. godine od infarkta umire pet puta više pušača nego nepušača, a u dobu između 45.“1 54. ‘godine četiri puta. Podaci iz studije pokazali su da je naročito visok rizik kod osoba koje su počele da puše još u ranoj mladosti.

Izvesni rezultati pokazuju da pušenje naročito ugrožava ženski pol. Ispitivanje Mana (1976) pokazalo je da pušenje predstavlja glavni faktor rizika za nastanak infarkta kod mladih žena, pre menopauze. Sloun (1978) je utvrdio da je infarkt kod žena pre 50. godine tačno 20 puta češĆL_k£)d-osoba koie-puše preko 35 cagareta dnevno, nego kod žena nepušača.

U jednoj velikoj studiji, koju su sprovela osiguravajuća društva u SAD, na oko 200 000 ispitanika, utvrđeno je da je smrtnost od ishemičnog oboljenja srca kod pušača za 63% veća nego kod nepušača.

Pušenje je jedan od tri »velika« faktora rizika za aterosklerozu koronarnih arterija, ali je isto tako~Tfdr’uženo i sa aterosklerozom moždanih arterija i pojavom moždanog udara. Pored toga, pušenje ugrožava na isti način i arterije donjih ekstremiteta. Teško oboljenje arterija nogu, Birgerova bolest, koja često neizbežno vodi u gangrenu, vezuje se isključivo za uticaj pušenja.

Jedna cigareta prosečnog kvaliteta sadrži izme~đuT6~T-j0 miligrama nikotina, dok je sau cigari, na primer, mnogo veći i iznosi miligrama. Prilikom jednog dubokog udisaja dima, u organizam uđe oko 0,25 miligrama nikotina. Kada se uzme u obzir da se prilikom pušenja jedne cigarete udahne dim 10—12 puta, računica pokazuje da se u organizam unese prosečno 2,5—3 miligrama nikotina. Iz ove računice se, međutim, ne može izvesti zaključak da su osobe koje puše »slabe« cigarete sa rnalo nikotina manje ugrožene od pušača jakih cigareta.

Upravo su podaci iz Frejmingamske studije pokazali da nema bitnih razlika u pogledu učestalosti oboljenja kod pušača cigareta sa filterom i bez filtera, kao i pušača »jakih« i »slabih« cigareta. Bitni faktori koji utiču na pojavu ateroskleroze nisu vrsta i kvalitet cigarete nego isključivo dužina pušačkog staža i broj popušenih cigareta. Tačno je da se pušenjem slabih cigareta i onih sa filterom unosi manje nikotina, međutim produkcija ugljen-monoksida potpuno je nezavisna od vrste cigarete, pa zbog stvaranja karboksihemoglobina dolazi do stvaranja ateroma u arterijama i povećanog opterećenja miokarda. Ajres (1970) je dokazao da kod pacova koji su u eksperimentu bili izloženi dejstvu ugljen-monoksida u trajanju od 13 nedelja, dolazi do stvaranja ateroma istih karakteristika kao kod onih koji su nastali usled drugih faktora rizika.

PREPORUČUJEMO:

Poznato je da pušači cigara i lule puše tako da uopšte ne uvlače dim u sebe. Njihovo verovanje da su tako zaštićeni od toksičnih svojstava pušenja potpuno je neopravdano. Prilikom takvog načina pušenja, dim se ne uvlači u pluća nego se zadržava u ustima i ponda izbacuje sa izdahnutim vazduhom. Utvrđeno je da se tom prilikom ipak oko 25—50% nikotina sadržanog u dimu resorbuje u krvotok preko sluzokože usne šupljine. Kada se uzme u obzir da je sadržaj nikotina u cigari ili duvanu za lulu znatno veći nego u običnoj cigareti, lako se može zaključiti da pušenje cigare ili lule jedva da predstavlja manji rizik od pušenja cigareta.